Femeile in varsta care fac FIV cu ovocite donate nu sunt expuse unor riscuri mai mari decat cele tinere

Femeile cu varste peste 50 de ani care raman insarcinate in cursul programelor de FIV cu ovocite donate nu prezinta o incidenta mai mare a unor efecte adverse in timpul sarcinii comparativ cu pacientele mai tinere, a fost concluzia unui studiu publicat in feb 2012 in American Journal of Perinatology.

Autorii au ajuns la concluzia ca pacientele peste 50 ani se incadreaza in categoria de sarcina cu risc, in special in ceea ce priveste hipertensiunea de sarcina (HTAIS) sau necesitatea efectuarii operatiei cezariene, dar intr-un procent similar celui observat si la categorii de varsta sub 40 de ani.

Dr. Daniel H. Kort si colegii sai de la Columbia University Medical Center, New York au examinat profilul de siguranta al sarcinilor obtinute prin FIV cu ovocite donate (FIV-d) in cadrul unui studiu larg, dat publicitatii in luna februarie. Autorii au comparat doua loturi de cate aprox 50 de femei peste 50 de ani respectiv sub 40, care au obtinut sarcini viabile in cursul programului de FIV-d al clinicii newyorkeze.

Autorii nu au gasit nicio diferenta statistica semnificativa in cazul efectelor adverse intre cele doua grupuri. Comparativ cu cohorta sub 40 ani, femeile mai in varsta au prezentat o rata similara de HTAIS (23% vs 14%), diabet gestational (4% vs 3%), ruptura prematura de membrane (8.9% vs 14%) si placentatie anormala (2,1% vs 0%). Numarul de nasteri prin operatie cezariana a fost mai mare la lotul peste 50 de ani.

In ceea ce priveste parametrii neonatali, acestia au fost similari celor doua grupe de studiu. Kort si colegii au relevat date statistice excelente in ceea ce priveste varsta de sarcina sau greutatea copiilor in momentul nasterii.

Intr-un comunicat dat presei dr. Kort a declarat: ”Desi exista numeroase controverse sociale si etice in ceea ce priveste acest subiect al folosirii tehnologiilor de reproducere asistata la acest grup de varsta, studiul de fata confirma rata inalta de succes a acestor proceduri precum si siguranta relativ crescuta a acestor sarcini la femeile bine urmarite din punct de vedere obstetrical”.
”Este absolut imperativ ca toate femeile in varsta care vor trece prin aceste programe de FIV-d sa fie supuse unui screening medical complex inainte de a incepe protocoalele FIV”, a adaugat Dr. Mark Sauer, profesor de obstetrica si ginecologie la Columbia University Medical Center. ”Evident ca acest lucru este valabil si pentru pacientele mai tinere.”

Histerectomia pe cale laparoscopica este asociata cu o mai buna calitate a vietii

Desi numarul de histerectomii efectuate anual este extrem de mare, toate studiile efectuate pana in prezent au avut drept obiectiv principal aprecierea sau cuantificarea unor factori clinici precum durata operatiei, numarul de zile de spitalizare sau complicatiile aparute, ignorand complet poate cel mai important lucru (si in esenta si principalul motiv pentru care pacienta a recurs la aceasta solutie terapeutica) si anume calitatea vietii sau satisfactia pacientei dupa operatie. Recent a fost dat publicitatii un nou studiu, publicat in prestigioasa revista Obstetrics & Gynecology care a relevant ca pacientele care au suferit aceasta interventie pe cale laparoscopica pot sa accepte sau mai bine zis sa gestioneze situatia mai bine decat cele ce au suferit interventia pe cale deschisa (laparotomie).

Pentru a intelege mai bine impactul histerecomiei pe cale laparoscopica vs cea abdominala asupra calitatii vietii pe o durata mai lunga de timp, Dr. Theodoor E. Nieboer, de la departmental de obstetrica si ginecologie al Universitatii Radboud din Nijmegen, Olanda a condus un studiu care a avut drept subiecti un numar mare de femei care au fost supuse unei operatii de extragere a uterului pentru afectiuni benigne. Un lot de 32 de femei care au suferit histerectomie totala pe cale deschisa a fost comparat cu un numar aproximativ egal de femei ce au avut aceeasi interventie pe cale laparoscopica. Toate participantele la studiu au fost urmarite in medie 4 ani dupa care au fost rugate sa completeze un chestionar care determina calitatea vietii si gradul de satisfactie.
Nieboer si colegii au gasit ca pacientele operate laparoscopic au gestionat emotional si fizic starea post-histerectomie mult mai bine decat cele operate clasic, prin chirurgie deschisa, si au raportat o mai buna calitate a vietii. Cercetatorii au constatat de asemenea ca femeile ce au suferit interventia pe cale laparoscopica au avut scoruri mai mari si la capitole precum vitalitate, efort fizic sau integrare sociala. Totusi Nieboer si colegii nu au gasit diferente in termeni de sanatate generala sau sanatate mentala.
“Este uimitor sa aflam ca femeile operate laparoscopic au o viata mai buna dupa patru ani de la interventie”, au declarat cercetatorii. “Beneficiile evitarii operatiei clasice isi arata rodul si dupa cativa ani dupa interventie. Pana acum histerectomia laparoscopica si-a dovedit superioritatea in ceea ce priveste calitatea vietii doar pentru o perioada limitata de timp, de 6 sau 12 luni, datorita faptului ca asa au fost concepute stuudiile”.
Pe baza acestor rezultate echipa condusa de Nieboer a concluzionat: “Toate pacientele care ar trebuie sa faca histerectomie totala si la care procedura pe cale vaginala nu este posibila sau care au un uter de dimensiuni marite, ar trebui sa opteze pentru laparoscopie”.

Endometrioza este o boala care afecteaza intre 7 si 10% dintre femeile aflate la varsta reproducerii. In plus fata de binecunoscutele ei efecte negative asupra fertilitatii si a calitatii vietii persoanelor atinse de aceasta afectiune, aceasta afectiune are un impact daunator semnificativ si asupra societatii datorita caracterului sau invalidant si cronic.

Simptomele endometriozei sunt extrem de variate iar cursul sau, desi uneori imprevizibil din punct de vedere al progresiei sale, este implacabil evolutiv. Desi unele femei sunt complet asimptomatice, cea mai frecventa manifestare a bolii este durerea in timpul ciclului menstrual, urmata de infertiilitate, dureri la contactul sexual (dispareunie) si dureri pelvine permanente. In ciuda progreselor semnificative facute in intelegerea acestei afectiuni patogenia endometriozei inca este neclara, cea mai larg acceptata teorie fiind cea a menstruatiei retrograde pe un fond de deficit al imunocompetentei, determinat genetic.

Legatura dintre endometrioza si cancerul ovarian este bine documentata si a bulversat lumea medicala mult timp. Studiile epidemiologice au sugerat existenta unei legaturi specifice cu cancerul ovarian endometroid si cel cu celule clare insa nu s-a putut stabili ca endometrioza reprezinta un precursor al acestora. O serie de date clinice au evidentiat faptul ca cancerele ovariene non-seroase cum ar fi carcinoamele endometroide sau cele cu celule clare ce isi aveau punctul de emergenta din focarele de endometrioza atipice aveau o rata mai mare de diagnostic precoce, in special datorita simptomatologiei eferente (infertilitate sau dureri pelvine) care necesitau investigatii si interventii specifice precum laparoscopia. Deligdisch si asociatii au raportat o serie de 76 de cazuri de cancer ovarian stadiul I si a demmonstrat ca toate carcinoamele nonseroase (54 cazuri) au putut fi diagnosticate datorita simptomelor satelit ce includeau durerile pelvine asociate endometriozei si sangerarilor vaginale asociate starii de hiperestrogenism sau patologiei endometriale. In mod interesant s-a gasit faptul ca numeroase cazuri de carcinom seros erau frecvent asociate cu cancerul de san la femei asimptomatice. Aceste lucruri, impreuna cu numeroasele observatii similare, sprijina noul model dual de carcinogeneza ovariana. Conform acestei teorii cancerele dr tip I sunt carcinoame ovariene de grad mic, cu dezvoltare lenta (includ carcinoamele endometroide, mucinoase si seroase de grad scazut) sunt legate de mutatii KRAS, BRAF, PTEN si ale B-cateninei si asociate cu endometrioza. Tipul 2 sunt carcinoame seroase de grad inalt, asociate cu mutatii TP53, care se dezvolta rapid, sunt mult mai agresive iar originea lor se stie acum a fi din epiteliul tubar.

Intr-un remarcabil studiu, dat publicitatii recent in Lancet Oncology, o echipa de cercetatori de la Ovarian Cancer Association Consortium (OCAC) a efectuat o analiza a unei serii de 13 studii clinice si au confirmat ca femeile cu antecedente de endometrioza au o rata crescuta de carcinom cu celule clare (sanse de 3,05) si de tip endomertioid (sanse 2,04). In plus autorii au aratat pentru prima data ca endometrioza este asociata cu carcinoame ovariane de grad scazut, riscul la femeile cu endometrioza fiind dublu. Oricum nu s-a gasit nicio asociere intre endometrioza si carcinoamele seroase de grad inalt sau alte subtipuri de cancere ovariene care au fost subiecte ale studiului.

Luate impreuna aceste date vor avea numeroase implicatii clinice si vor putea afecta caile prin care noi vom gandi strategiile de screening si preventie ale cancerului de ovar. In particular cunostintele emergente asupra legaturii dintre cancerul ovarian si endometrioza ne confera o oportunitate fara precedent de a dezvolta planuri de screening care ne vor ajuta in detectia precoce a unor tipuri specifice de cancer la femeile cu endometrioza. Aceste planuri includ:

– Identificarea tuturor femeilor cu endometrioza – ori prin chirurgie laparoscopica ori prin prezentarea la doctor datrorita simptomelor

– Urmarirea atenta a endometriozei ovariene prin studii imagistice (poate RMN) pentru orice modificare caracteristica.

– Rezectia completa a tuturor focarelor de endometrioza gasite la femeile care sufera o interventie chirurgicala cu trimiterea pieselor la examenul HP

– Tratament hormonal care are drept tinta reducerea riscului de cancer la femeile cu risc crescut.

Desi este binecunoscut faptul ca marea majoritate a femeilor cu endometrioza nu dezvolta cancer ovarian, totusi doctorii trebuie sa discute cu pacientele lor despre aceste noi date, sa analizeze serios fiecare nou simptom aparut si sa puna la punct un plan de evaluare regulata a situatiei acestora.

MTHFR este in mod indiscutabil o vedeta a obstetricii in zilele noastre. Asa cum in urma cu 5-10 ani a fost AFLS (sau binecunoscutul sindrom antifosfolipidic) si nu cu mult mai inainte sindromul HELLP. Aproape ca nu exista gravida la ora actuala care sa nu fie trimisa sa faca acest test care, pe langa faptul ca este costisitor, ramane de vazut ce beneficii aduce el din punct de vedere practic in urmarirea unei sarcini.Metilentetrahidrofolat reductaza (pe scurt MTHFR) este o enzima implicata in metabolismul homocysteinei. Pentru a intelege ce este ea si care este rolul ei in patologia unei sarcini, va trebui sa facem o deductie retrograda. Si pentru asta voi incepe cu homocysteina.Homocysteina este un produs al metabolismului proteic si mai precis a metioninei (unul dintre cei 8 aminoacizi esentiali care nu pot fi sintetizati in organismul uman). Toti avem homocysteina in sangele nostru. Ea in esenta este un metabolit care se pare ca are potential toxic. Adica in cantitati suficient de mari in sange poate sa lezeze endoteliul (captuseala vaselor sanguine) lucru care poate sa favorizeze ulterior producerea de cheaguri sanguine in exces (tromboza). Nivelele crescute de homocysteina pot sa favorizeze de asemenea si aparitia ingrosarii peretelui arterial (ateroscleroza).Surprinzator pentru multi poate fi faptul ca despre homocysteina se stie inca din anii 60 ca ar avea o legatura cu riscul de tromboze venoase si cu cel de infarct sau accidente vasculare cerebrale.

Cauzele nivelelor crescute de homocysteina pot fi multiple, ca de exemplu deficitul de vitamine B6 si B12 sau de folati in dieta. De asemenea persoanele cu nivele scazute de hormoni tiroidieni, cele cu boli renale, cele afectate de psoriasis sau lupus, precum si pacientii aflati pe un anumit tip de medicatie (metotrexat sau antiepileptice) pot de asemenea sa aiba un nivel crescut al acesteia. Este recunoscut si faptul ca exista anumite mutatii genetice care slabesc capacitatea organismului de a procesa folatii. Aceste gene defecte pot sa conduca la nivele crescute ale homocysteinei in cazul acelor persoane care mostenesc de la ambii parinti varianta mutata (homozigoti).

Ce inseamna mai exact nivele crescute ale homocysteinei? Fiecare laborator are limitele sale de normal sau anormal, insa, in mare, o valoare sub 15 μMol/l este considerata normala, una intre 15 si 60 μmol/L este moderat crescuta, pe cand valorile peste 60 μmol/L reprezinta clar o hiperhomocysteinemie severa.

Cum pot nivelele crescute de homocysteina sa produca lezarea endoteliului sau eventual tromboza? Buna intrebare… Desi s-a observat ca nivelele crescute de homocysteina apar mai frecvent la persoanele cu ateroscleroza sau tromboza venoasa, nu se stie clar daca homocysteina insusi este cea care provoaca aceste leziuni sau daca nu cumva nivelele crescute reprezinta doar o consecinta a existentei acestora. Studiile publicate nu au facut decat sa mareasca confuzia: unele au aratat ca scaderea nivelelor homocysteinei nu reduce riscul de ateroscleroza sau de tromboza, lucru care sprijina teoria conform careia hiperhomocysteinemia nu este decat o ‘victima’ a acestor afectiuni, iar altele nu au reusit decat sa arate intr-un mod deductiv-speculativ legatura dintre hiperhomocysteinemie si leziunile endoteliale. Am sa dau doar un singur exemplu: dieta cu folati reduce nivelele homocysteinei serice cu 25% iar suplimentarea concomitenta cu vit B12 face ca acestea sa scada cu inca 7%. Aceasta dieta s-a aratat a fi benefica in reversia disfunctiei endoteliale la pacientii sanatosi cu hiperhomocysteinemie. Totusi alte studii au aratat ca ac folic insusi are efecte pozitive asupra functiei endoteliului, asa ca nu s-a putut stabili fara echivoc daca aceasta imbunatatire este datorata scaderii nivelelor homocysteinei sau doar efectului direct al folatilor asupra endoteliului.

Mai mult, este foarte putin elucidat mecanismul prin care homocysteina ar putea sa produca leziunile endoteliale. Este incriminat stresul oxidativ pe care homocysteina il poate induce prin numeroase cai, lucru demonstrat in laborator dar nu si in vivo. Aceste teste au aratat ca homocysteina poate sa scada sinteza si biodisponibilitatea oxidului nitric, fapt care poate sa produca lezare endoteliala.

Sa vedem acum care ar fi riscurile pe care cineva cu nivele ridicate de homocysteina le-ar putea avea. Este larg raspandita ideea ca hiperhomocysteinemia e asociata cu un risc crescut de ateroscleroza si tromboza venoasa. Ce inseamna practic asta? In ceea ce priveste tromboza venoasa, o persoana dintr-o mie dezvolta anual aceasta afectiune. Homocysteina crescuta dubleaza acest risc. Asta inseamna ca doar 2 persoane dintr-o mie de subiecti cu hiperhomocysteinemie dovedita vor face anual tromboza venoasa. Riscul este similar si in cazul afectiunilor coronariene, care sunt de doua ori mai frecvente la cei cu nivele crescute. Riscul creste direct proportional cu nivelele homocysteinei dar si cu durata prezentei acestei anomalii.

Se cunosc totusi o serie de implicatii ale hiperhomocysteinemiei care sunt relevante in cazul femeilor gravide: s-a observat ca aceasta conditie apare mult mai frecvent la gravidele cu sarcini complicate (preeclampsie, decolare de placenta, retard de crestere intrauterin sau avorturi recurente). Inca o data vreau sa subliniez ca studiile efectuate nu au reusit sa arate daca hiperhomocysteinemia reprezinta o cauza a acestora sau doar o consecinta a lor. Un exemplu clar este acela ca 20% din femeile cu copii cu defect de tub neural au nivele crescute ale homocysteinei, dar acest lucru este mai degraba datorat lipsei dietare a acidului folic (care conduce ulterior si la cresterea nivelului homocysteinei) si nu hyperhomocysteinemiei.

Exista vreun beneficiu in scaderea nivelelor homocysteinei serice? Nu se stie. Exista doar cateva studii efectuate pana in prezent in acest domeniu iar ele, desi au aratat clar ca dieta cu vit B12, B6 si cu acid folic scade nivelele homocysteinei, au aratat tot atat de clar ca beneficiul clinic nu este semnificativ, adica scaderea homocysteinei serice nu a avut drept rezultat mai putine infarcte, AVC-uri sau tromboze venoase. In acest moment ne-am putea pune in mod firesc intrebarea daca mai merita sa urmam o dieta cu ac folic si vitamine B pentru scaderea homocysteinei. Eu unul as zice da si as recomanda acest lucru din doua motive. (1) daca totusi e adevarat (ca sa parafrazez un celebru filozof) si hyperhomocysteinemia are o contributie majora la afectiunile din sarcina enumerate mai sus? si (2) dieta in sine este foarte ‘safe’ si nu are absolut niciun efect advers.

Acum sa revenim la oile noastre, adica mai precis la mutatiile MTHFR. Daca exista acest tip de mutatie (de fapt ele sunt mai multe) nivelele homocysteinei pot sa nu fie reglate corect. Cea mai frecventa mutatie este numita MTHFR C677T, sau mutatia termolabila, dar mai poate exista si varianta MTHFR A1298C. Pentru a avea un potential efect detrimental trebuie sa existe starea homozigota. Daca sunteti heterozigota implicatiile medicale sunt irelevante. De asemenea chiar daca exista doua gene mutate, indiferent daca e vorba de doua C677T sau o C677T si una A1298C, nu toate persoanele vor dezvolta hiperhomocysteinemie. In concluzie drumul de la mutatia MTHFR pana la avort spontan (sau alte afectiuni din sarcina) este extrem de lung si presarat cu numerosi de ‘poate’:

1.    MTHFR mutat poate sa produca hiperhomocysteinemie

2.    Nivelele crescute ale homocysteinei pot sa provoace o disfunctie endoteliala

3.    Leziunea endoteliala poate fi la nivelul vaselor placentare

4.    Leziunile vasculare pot sa favorizeze aparitia trombozelor

5.    Trombozele pot provoca opirea circulatiei trofoblastice/placentare cu oprirea in evolutie a embrionului/fatului.

O sa ma intrebati acum ce anume urmeaza sa faceti practic? Este foarte posibil ca deja sa vi se sugerat ca aveti trombofilie si ca ar fi bine sa urmati un tratament ori cu anticoagulante (clexane, o injectie pe zi) sau, varianta mai soft, cu un antiagregant plachetar (aspenter sau tromboass, o tableta pe zi). Indiferent daca aveti o mutatie MTHFR doar pe o gena sau pe ambele, tratamentul hiperhomocysteinei (daca aveti asa ceva) este acelasi: modificarea dietei si suplimentare cu acid folic, vit B12 si vit B6. Atat! Cantitatea acestor suplimente trebuie sa fie ajustata in functie de nivelul homocysteinei si nu dupa statusul genetic. Deci chiar daca sunteti homozigota dar aveti nivele normale ale homocysteinei nu trebuie sa luati ac folic sau vit B.

In concluzie, mutatiile MTHFR nu au relevanta clinica atata timp cat nivelele homocysteinei sunt normale. Deci devine evident faptul ca ceea ce conteaza practic este concentratia serica a homocysteinei si nu statusul genetic al persoanei, prin urmare doar acest lucru ar trebui testat la pacientele cu risc crescut de complicatii ale sarcinii.

Sindromul Alport este o afectiune progresiva care conduce in final la insuficienta renala grava. Ea are la baza o mutatie a genelor care codifica colagenul (proteina structurala de la nivelul tesutului conjunctiv, care la randul sau reprezinta o componenta majora a multor tesuturi sau organe precum tendoane, ligamente sau piele, dar si a corneei, cartilagiilor, intestinului, vaselor sanguine sau a rinichilor). Concomitent poate sa apara si pierderea auzului sau afectiuni ale cristalinului. Prognosticul depinde de modul de transmisie genetica, de sexul pacientului si de tipul de mutatie.

Mutatia acestor gene conduce la o sinteza deficitara a colagenului de tip IV care reprezinta o componenta structurala importanta a membranei bazale a glomerulului renal, a urechii interne si a cristalinului. La nivelul rinichiului defectul arhitectonic al membranei bazale duce la alterarea functiei de filrare a glomerulului cu pierderea unor cantitati semnificative de proteine si hematii in urina.

Boala poate fi transmisa genetic copiilor in doua moduri: prin transmisie autosomala (recesiva) sau legata de cromozomul X (dominanta). Practic ce inseamna asta…

Daca sotul dvs are ARAS (autosomal recesive alport syndrome) atunci exista o mutatie a genelor COL4A3 sau COL4A4, aflate pe cromozomul 2 (autosom), si este clar ca el este homozigot (ambii lui parinti aveau cate o gena mutata pe care au transmis-o sotului dvs) si in mod evident va transmite defectul copilului dvs. Daca si dvs aveti aceasta mutatie (in forma heterozigota, normal, deci doar purtatoare) sunt 50% sanse ca copilul sa mosteneasca boala si 50% sanse sa fie doar purtator. Daca dvs nu aveti mutatia, copilul va fi 100% purtator, dar nu va face boala, avand insa riscul de a transmite mai departe nepotilor dvs gena afectata.

Daca sotul are XLAS (X-linked alport sundrome) gena mutata va fi COL4A5, situata la nivelul cromozomului sexual X, si atunci este o alta poveste. Sotul dvs va transmite 100% gena mutata copilului doar daca acesta este de sex feminin. Daca dvs nu sunteti afectata de mutatie, fetita va fi doar purtatoare (si susceptibila in consecinta de a transmite boala nepotilor dvs). Daca va fi baietel, acesta nu va face boala, deoarece va mosteni de la dvs cromozomul X (care este normal la dvs) si cromozomul Y de la tata. Problema se complica daca si dvs sunteti purtatoare. In cazul acesta exista sanse 50% ca baietelul sa faca boala (daca mosteneste cromozomul X purtator al mutatiei de la dvs) si 50% sa nu o faca, daca mosteneste cromozomul sanatos de la dvs.

Precum stiti deja, nu exista tratament pentru aceasta boala, acesta fiind doar simptomatic in formele initiale, ajungandu-se la dializa sau in final la transplant renal, cand boala devine severa.

Vestea cea buna este ca exista o sansa de a intrerupe lantul transmisiei acestei gene mutate catre generatiile urmatoare, dar asta este posibil doar daca sotul are XLAS (si exista peste 85% sanse sa fie asa) iar copilul dvs va fi baietel. Iar acest deziderat poate fi obtinut doar prin fertilizare in vitro urmata de diagnostic genetic al embrionului, procedura denumita PGD.

Pe scurt, trebuie mai intai sa stiti ce fel de mutatie are sotul dvs, autosomala sau X-lincata. Daca are XLAS puteti sa va hotarati sa faceti FIV cu PGD, pentru selectia zigotilor de sex masculin si efectuarea embriotransferului doar cu acestia.

Cercetătorii au descoperit că până la vârsta de 3 ani copiii născuți prin cezariană sunt mai susceptibili de a fi supraponderali.

Copiii născuți prin cezariană sunt de două ori mai susceptibili de a fi obezi până la vârsta de 3 ani decât copiii născuți vaginal, sugerează un nou studiu.

În prezent în Statele Unite ale Americii, aproximativ unul din trei copii se naște prin cezariană, iar unul din trei copii este supraponderal sau obez.

“Femeile care se gândesc să nască prin operație cezariană în lipsa unei indicații medicale ar trebui să fie informate că copiii lor pot avea un risc mai mare de obezitate”, a spus autorul studiului, Dr. Susanna Huh, director al programului de nutriție și de creștere din Spitalul de Copii Boston.

Studiul a inclus mai mult de 1.250 de perechi mama-copil internate la spitalele din Massachusetts între 1999 și 2002. Toate mamele au intrat în studiu la o vârstă de sarcină până în 20 de săptămâni, și 25% din copiii acestora s-au născut prin cezariană. Restul au născut vaginal.

Bebelușii au fost măsurați și cântăriți la naștere, la 6 luni și din nou, la vârsta de 3 ani.

Media greutății la naștere nu a fost statistic mai mare pentru copiii născuți prin cezariană. Dar aproape 16% din copiii născuți prin cezariană au devenit obezi de la vârsta de 3 ani, comparativ cu 7,5% din cei născuți pe cale naturală. De asemenea, aproximativ 19% din copiii născuți prin cezariană au fost supraponderali, comparativ cu doar mai puțin de 17% din ceilalți.

Acești copii născuți prin cezariană au avut, de asemenea, o grosime mai mare a pliului tegumentar de la vârsta de 3 ani, a arătat studiul.

Cercetătorii au spus că concluziile lor au fost valabile chiar și după ce au introdus compensații pentru factorii cunoscuți de a crește riscul de obezitate la copii, cum ar fi mamele supraponderale și greutatea mare la naștere.

Deocamdată nu este pe deplin înțeles mecanismul care determină riscul crescut pentru obezitate.

“Noi speculăm că diferitele modalități de naștere pot influența bacteriile din intestinele copilului în momentul nașterii, și este posibil ca bacteriile intestinale să poată induce obezitatea prin afectarea nutrienților și caloriilor absorbite din hrană”, a spus Huh. Bacteriile, de asemenea, pot stimula celulele într-un mod care să declanșeze rezistența la insulină și pot produce inflamație și pot favoriza depunerea de grăsimi, au remarcat autorii.

O altă posibilitate este aceea că unii dintre hormonii eliberați în timpul travaliului pot să inducă dezvoltarea obezității.

“Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a confirma constatările noastre, precum și pentru a explora mecanismul de bază pentru această asociere”, a spus Huh.

Experții atenționează că totuși studiul nu dovedește că operația cezariană provoacă obezitate, așa că femeilor care au o nevoie medicală de operație cezariană nu trebuie să le fie teamă ca vor avea un copil supraponderal.

Există multe motive medicale întemeiate pentru cezariană, a spus dr. Amos Grunebaum, de la New York – Presbyterian Hospital / Weill Cornell Medical Center din New York City. Acestea includ copiii în prezentație pelviană, copiii cu suferință fetală sau travaliu care nu progresează. “Când ai o indicație pentru cezariană, riscul de a se întâmpla ceva rău cu copilul este atât de mare încât depășește riscul de a avea în viitor un copil obez”, a spus Grunebaum. 

Raportul a fost programat pentru publicare online, 24 mai 2012, în revista Archives of Disease in Childhood.

Între 4% și 18% din cezarienele din Statele Unite ale Americii sunt efectuate la cererea mamei, după cum au raportat cercetătorii.

Dr. Mitchell Maiman, șeful clinicii de obstetrică și ginecologie de la Staten Island University Hospital din New York City, nu pregeta să sublinieze pericolele asociate cu cezariana atunci când aceasta se face fără o indicație medicală clară. “Riscurile pentru mamă sunt enorme, dacă nu cu prima operație, cu siguranță cu intervențiile chirurgicale ulterioare”, a spus el. “Riscul de complicații catastrofale în cazul intervențiilor chirurgicale repetate este foarte, foarte serios.” Maiman a spus că creșterea numărului de cezariene în Statele Unite nu este justificat. “Multe femei care au avut operație cezariană pot naște cu siguranță fără probleme majore pe cale vaginală în viitor”, a menționat el. “Acest lucru este cunoscut ca nașterea vaginală după cezariană. Bebelușii născuți prin cezariană au de multe ori probleme pulmonare și sunt mult mai probabil să ajungă ulterior în unitatea de terapie intensivă, iar acest studiu ne arată că în plus există posibilitatea ca riscul de obezitate să fie de două ori mai mare”, a spus el.

Nașterea prin cezariană, de asemenea, crește riscul de astm și alergii în copilărie, au adăugat autorii studiului.

Sursa: Healthday.com

Comparativ cu metoda culturilor vaginale efectuate prenatal, screening-ul folosind PCR pentru detectarea intrapertum a SGB scade riscul de infecție neonatala, a arătat un studiu derulat în Franța.